開發紅果釣樟果實抽出物作為保健食品之產業先導型計畫

本計畫針對紅果釣樟主成分Lucidone對於酪胺酸酶抑制活性及抗黑色素生成的活性作用進行研究。研究結果顯示Lucidone對酪胺酸酶活性具有很強的抑制效能，進一步以α-MSH誘導B16黑色素瘤細胞之細胞模式來確認及評估Lucidone對於酪胺酸酶活性之影響。結果顯示，Lucidone可顯著抑制酪胺酸酶活性且導致B16黑色素瘤細胞中黑色素含量的降低。並由蛋白質活性表現之分析證實細胞內之酪胺酸酶及MITF等蛋白表現會隨著Lucidone劑量之增加而降低，並經由定量即時RT-PCR確認Lucidone對酪胺酸酶mRNA表現也同樣具有顯著的抑制現象。本計畫也同時評估Lucidone對ERK訊息路徑的影響，然而，Lucidone對ERK活化誘導上並沒有顯著的作用。因此，Lucidone之抗黑色素生成活性很可能是起因於酪胺酸酶活性與酪胺酸酶及MITF蛋白表現的抑制。此外，Lucidone具有保護小鼠之肝臟因酒精誘導產生病變之活性。細胞試驗中，將HepG2細胞以Lucidone (1-10 μg/mL) 處理並使用乙醇 (100 mM) 誘導其病變；另外在體內試驗中，同樣使用乙醇 (80 ％ v/v) 來誘導ICR公鼠之肝臟病變。而由一些與乙醇誘導肝臟病變相關之細胞激素 (如ROS、MDA、ALT和AST) 的表現得知，Lucidone可以顯著地對肝臟細胞產生保護作用並呈現劑量相關性。此外，Licidone可增加肝臟細胞在酒精傷害後穀胱甘肽(GSH)的含量以及降低丙二醛(MDA)和活性氧(ROS)的生成。另外根據西方墨點法及RT-PCR的結果顯示，在受到Lucidone處理後也同時提高細胞中HO-1及Nrf-2之蛋白及mRNA的表現。對於乙醇所引起的肝臟病變，Nrf-2信號途徑及其所調節之HO-1的表現可以提供確實的保護作用，這些結果也進而證明了Lucidone確實具有保護肝臟的能力。